3个首选降压药，我国原创、降压作用强、促进血压达标、副作用少而轻微、每天服一次、防治高血压并发症：
1.左旋氨氯地平属于二氢吡啶类钙通道阻滞药，是治疗原发性高血压的一线首选药物，主要通过阻滞钙离子通过心肌或平滑肌细胞膜的钙通道进入细胞内，舒张血管平滑肌，扩张外周血管而降低血压，适用于各个年龄段、各种类型的高血压。左旋氨氯地平通过扩张外周小动脉，使外周阻力下降，减少心肌耗氧量，治疗稳定型心绞痛，通过抑制钙离子、血栓素和5-羟色胺引起的冠脉痉挛，治疗变异性心绞痛。左旋氨氯地平的半衰期可达到50.6小时，每日服用一次，不仅可以有效控制24小时卧位和立位血压，还可抑制清晨高血压。临床研究观察发现，左旋氨氯地平漏服24小时和48小时后，仍能保持血压低于/90mmHg，提示药物长效持久的降压作用。不论是白昼还是晚上服用左旋氨氯地平，均可较好地纠正夜间的高负荷血压，提高夜间血压达标率，控制血压变异性。
左旋氨氯地平单独或与其他降压药物联合应用，在有效降压的同时，均有逆转左心室肥厚、降低白蛋白尿、保护肾功能的作用。在改善动态动脉硬化指数、保护血管内皮功能方面进行了相应的临床观察，确定了其器官保护作用。在安全性方面，左旋氨氯地平的常见不良反应包括外周水肿、便秘、心悸、面部潮红，低血压也时有发生，其他不良反应还包括头痛、头晕、虚弱无力等。左旋氨氯地平在水肿和头痛方面的不良反应发生率低于氨氯地平。2.阿利沙坦酯：属于血管紧张素II的I型受体(AT1)拮抗剂，它经大量存在于胃肠道的酯酶代谢产生与氯沙坦钾经肝脏代谢产生相同的活性代谢产物E。E能与AT1受体选择性结合，阻断任何来源或任何途径合成的血管紧张素II所产生的缩血管效应而降低血压，适用于轻、中度原发性高血压的治疗。
阿利沙坦酯与血管紧张素II的AT1型受体结合得更加牢固，结合时间更长，并可抑制AT1型受体激活，兼具强效和长效降压的特点，每日服用一次，可达到24小时平稳降压，一般在2周内起效，4周后可达到最大降压疗效。阿利沙坦酯可拮抗血管紧张素II对靶器官的损害，具有明确的心血管保护作用，如抗动脉粥样硬化，逆转左心室肥厚，保护血管内皮细胞，抑制成纤维细胞增殖和房颤电重构，并可改善胰岛素抵抗，降低尿蛋白，还能抑制肾小管中的尿酸转运体，从而阻止尿酸的重吸收，有助于降低血尿酸水平，长期规律服用可显著降低心肌梗死、脑卒中等心脑血管事件的风险，对肥胖、糖尿病、心脏、肾脏等靶器官损害的高血压患者具有相对较好的疗效，尤其适用于伴有冠心病、心肌梗死、心力衰竭、房颤、糖耐量降低或糖尿病肾病的高血压患者。在安全性方面，阿利沙坦酯的耐受性较好，一般不良反应轻微且短暂，大多以头晕和头痛为主，可自行缓解或对症处理后缓解。阿利沙坦酯体内代谢不经过肝药酶，减少了药物相互作用发生的可能性。但与其他抑制血管紧张素II及其作用的药物相同，须慎重与锂剂、引起血钾水平升高的药物等联用。
3.依那普利叶酸片：依那普利为血管紧素转换酶抑制剂，主要通过抑制血管紧张素转换酶，阻断肾素血管紧张素Ⅱ的生成，抑制激肽酶的降解而发挥降压作用，其降压作用明确，对糖脂代谢无不良影响。限盐或加用利尿剂可增加依那普利的降压效应。尤其适用于伴慢性心力衰竭、心肌梗死后心功能不全、心房颤动预防、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。具有长效性，每天服一次，血压达标率高。我国是卒中发病大国，卒中是我国居民首位死亡原因。高血压是导致卒中的最重要危险因素，中国高血压人群最主要的特征之一是约75%的患者伴有同型半胱氨酸（Hcy）水平升高。Hcy与血压、心脑血管事件呈正相关，且显著影响降压药物疗效。。叶酸可作用于蛋氨酸循环，其一碳单位转化为甲基可使Hcy再甲基化生成蛋氨酸。因此，外源性补充叶酸能够促进Hcy甲基化过程，降低血浆Hcy水平，同时缓解机体低叶酸水平状态。依那普利与叶酸在降低心血管病风险方面存在协同作用，因此，在降压的同时降低Hcy水平，对防治我国高血压所致卒中的发生和死亡均具有重要意义。与单纯降压相比，马来酸依那普利叶酸片能够降低高血压患者肾脏病进展风险，显著降低高血压患者尿酸水平，降低新发高尿酸血症的发病风险，提高高尿酸血症的控制率。在安全性方面，依那普利最常见不良反应为干咳，多见于用药初期，症状较轻者可坚持服药，不能耐受者可改用沙坦类降压药。其他不良反应有低血压、皮疹，偶见血管神经性水肿及味觉障碍。长期应用有可能导致血钾升高，应定期监测血钾和血肌酐水平。叶酸可引起脸红、气管痉挛、红斑、皮疹、瘙痒、不安等不良反应，长期用药可出现畏食、食欲缺乏、恶心、腹胀等胃肠道症状。长期用药具有良好的安全性和耐受性。