什么是特应性皮炎？特应性皮炎（atopicdermatitis，AD）是一种慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤病，严重影响患者及其家庭的生活质量。特应性皮炎又称为异位性皮炎、遗传过敏性皮炎、内源性湿疹等，以剧烈瘙痒、皮肤干燥和皮疹为特征，属湿疹中最难治疗的一种。特应性皮炎与遗传过敏有关，常见于有特应性疾病个人史或家族史的患者，包括支气管哮喘、过敏性鼻炎及特应性皮炎本身。特应性皮炎出发于婴儿和儿童，约40%的病例在青春期前自动消失，而少数患者直至成年才发病。
儿童特应性皮炎的发病率有多高？儿童特应性皮炎是儿童常见疾病，全世界有5–20%儿童罹患特应性皮炎，日欧美等发达国家中发病较高，在美国超过20%的儿童受累。随着工业化程度及环境污染的加重，发病率不断增长，在过去的30年中翻了2-3倍。特应性皮炎通常初发于婴儿期，有资料显示，有60%的病例在1岁以内发病，5岁前发病者约占全部患者的85%，有超过50%的儿童特应性皮炎患者在成年后继续易感。据统计，目前我国约有超过万青少年受到特应性皮炎(湿疹)的困扰，儿童患者也达到万-万。4年城市学龄前儿童（1～7岁）的患病率为2.78%。近年来，随着中国城市化和工业化的迅速发展，特应性皮炎在中国的发病率也逐步上升。
儿童特应性皮炎的病因是什么？儿童特应性皮炎病因非常复杂，至今尚未完全明确。如同哮喘和其它特应性疾病，遗传、环境、生物等因素与本病关系密切。遗传因素：家谱分析和双生子研究中，有充分的证据表明，特应性体质和遗传因素有很大关系。特应性皮炎属于常染色体的优势遗传、多基因遗传疾病。如果父母一方有特应性素质，孩子有60%的机会成为特应性皮炎患者。如果父母双方均患，孩子患病的机会增加至80%环境因素：环境因素特别是工业化程度、城市居住、生活水平和生活方式的改变是特应性皮炎发病重要的危险因素。免疫因素：80%特应性皮炎患者IgE升高。特应性皮炎存在免疫调节异常和细胞调节异常。变应性因素：一些变应原可以作用为特异性特应性触发因素，包括经空气传播的变应原、食物变应原和微生物抗原。经空气传播的变应原，包括动物的毛发皮屑、花粉、霉菌和屋尘螨。食物变应原，包括鸡蛋、牛奶、花生、大豆、坚果、鱼和小麦。儿童特应性皮炎在不同年龄段的的临床表现有哪些？特应性皮炎的发病期在儿童中更为严重和持久，并且随着患者年龄增大，缓解期越来越长。大部分研究表明，大约60%的儿童特应性皮炎患者在成年后继续易感。特应性皮炎皮损的分布随年龄不同，其特征表现多种多样。根据皮疹发生、发展和分布特点，可将特应性皮炎分为婴儿期、儿童期和青少年成人期等三个阶段。婴儿期（1个月～2岁），表现为婴儿湿疹，皮损主要发生在两颊、额及头皮、颈部，个别病例可发展至躯干和四肢。皮损主要表现为渗出型和干燥型两种皮疹前者在临床上更为多见。典型表现为瘙痒性、红斑上密集的针尖大丘疹、丘疱疹、水疱和渗液，渗液干燥形成*色厚薄不一的痂皮，常因剧痒、搔抓、摩擦而致部分痂剥脱，显露有多量渗液的鲜红糜烂面。或伴鳞屑性、结痂、有时渗出的皮疹。尿布的区域常不被累及。儿童期（2～12岁），多由婴儿期演变而来，也可以不经过婴儿期，其皮损表现湿疹型和痒疹型，典型的发病部位在肘前窝、腘窝、腕屈侧。眼睑、面部和颈部。这个时期最主观的症状为瘙痒剧烈，因此皮损上可见大量抓痕继而感染，以致形成“瘙痒---搔抓---瘙痒”的恶性循环。青少年成人期（大于12岁），皮损与儿童期类似，多为局限性干燥性皮炎损害，红斑或丘疹，融合后皮肤浸润肥厚而呈苔藓样变，覆灰白色鳞屑。主要发生在肘窝、腘窝和颈前及侧部，以屈侧为重，也可发生在面部和手背。特应性皮炎可以伴随有一系列皮肤特征性改变，包括干皮症、耳根裂纹、鱼鳞病、掌纹症、毛周角化症、皮肤感染倾向（特别是金*色葡萄球菌和单纯疱疹）、非特异性手足皮炎、乳头湿疹、唇炎、复发性结合膜炎、旦尼-莫根（Dennie-Morgan）眶下褶痕、眶周黑晕、苍白脸、白色糠疹、颈前皱褶、白色划痕/延迟发白等，这些体征有助于AD的辅助诊断。根据特应性皮炎合并全身过敏性疾病，可分为单纯型和混合型，前者仅表现为皮肤受累，后者合并其他特应性疾病，如过敏性哮喘和过敏性鼻炎。
什么是儿童特应性皮炎的“瘙痒-搔抓循环”？特应性皮炎的主要症状为瘙痒。瘙痒会引起搔抓，从而损伤皮肤，并刺激炎性反应的发生；随后炎性介质释放至皮肤而加重瘙痒程度，反过来引起更多的搔抓，如此循环往复。除了持续性的瘙痒-搔抓循环外，搔抓也会延缓皮肤的愈合过程，并导致苔藓样变及瘢痕形成。儿童特应性皮炎对生活质量的影响有哪些？尽管目前缺乏特应性皮炎对儿童生活质量影响的最终结论，但是很显然特应性皮炎与心理、家庭、社会、工作、学习问题及机体衰弱发病显著相关。近期有研究表明，在备受瘙痒/疼痛折磨的儿童及婴幼儿中，有超过80%的人感到自卑、烦恼和悲伤，同时其睡眠、学习均和社交受到严重影响。作为超抗原的细菌*素，尤其是由金*色葡萄球菌产生的*素，可触发或加重AD的症状。非变应性因素：破坏皮肤屏障的刺激或洗涤剂、搔抓、微生物定植（如金*色葡萄球菌和糠秕马拉色菌）。心理因素：如精神紧张、焦虑、抑郁等也在发病中起重要作用。儿童特应性皮炎的临床特征有哪些？慢性病程，复发和缓解交替。特应性皮炎是一种慢性疾病，它病程不一，持续时间超过数月或数年，经历复发和缓解交替的慢性过程。瘙痒和皮疹是核心的临床特征。特应性皮炎的严重程度通常差别很大，从偶尔出现干燥、湿疹样的鳞屑性斑片（瘙痒的丘疹性损害），到身体的大部分出现表皮剥脱、出血和感染的损害。干皮症（皮肤干燥）是特应性皮炎的一项重要特征，同时见于患儿受累和未受累的皮肤。皮肤干燥，通过增加瘙痒的频率和严重程度，引起搔抓次数增多，从而促使特应性皮炎加重。皮肤炎症是这一疾病的核心特征内在的免疫学异常，导致对环境常见变应原和搔抓产生过度的瘙痒及炎症反应。
儿童特应性皮炎总结了以下10个要点：
1.患病率继续升高版指南显示我国城市儿童中特应性皮炎（Atopicdermatitis，AD）患病率由2年的2.78%升高至年的10.2%；
新版共识提到该数字在年的一项大样本调查中已升高至12.94%，表明随着城镇化程度的不断提高，AD的患病率有不断升高的趋势。
2.正确看待过敏原检测新版共识更详细地阐述了可能加重AD的变应原：
最重要的吸入性变应原是尘螨，花粉是季节性加重的因素；
牛奶、鸡蛋等食物过敏可能是婴儿期AD的诱因，但半数以上在5岁前缓解；
特别指出了镍过敏在AD患者中的普遍性。
在忌口方面，应正确地解读过敏原检测结果，临床表现和过敏史的指导意义更大，避免过度忌口而影响营养摄入。
3.FLG基因突变的作用遗传易感性、免疫反应和皮肤屏障功能是AD发病机制的3个重要方面，其中皮肤屏障功能主要表现为角质层原始结构异常，与编码丝聚蛋白的FLG基因突变相关，在我国AD患者中，该基因突变的频率为26%～31.4%。
4.典型表现的动态变化两版指南均阐述了AD典型表现的动态变化：
从婴儿期至儿童期，损害好发部位由头面部逐渐发展至躯干、四肢伸侧，然后又逐渐转至肘窝、腋窝等屈侧部位；
损害的基本特征由急性期湿疹表现，逐渐过渡至亚急性或慢性期改变。
5.重视特应性标志和不典型表现指导诊断的意义鉴于AD诊断标准的敏感性和特异性并不很高，特应性标志和不典型表现可作为临床医生的重要诊断依据。新版共识采用两个表详细阐述了这两部分内容，并附上了基于国内一项大型观察性研究的发生率。
在我国，AD的患者最常见的不典型表现包括毛周隆起（59.6%）、眼睑湿疹（50.0%）、耳廓/耳后/鼻孔下裂隙（47.3%）和口角唇炎（26.1%）。最常见的特应性标记为干皮症（79.2%）、Hertoghe征即眉毛外侧部分稀疏或消失（39.0%）和掌纹征（15.0%）。
6.国外诊断标准在我国的应用价值有待验证当前，国内诊断AD仍主要采用Hanifin-Rajka标准和Williams标准，尤其是后者简便易行。
8.优卡西汀联合药物治疗（1）优卡西汀+外用糖皮质激素安全性良好
口服优卡西汀联合外用糖皮质激素均为AD的一线治疗，根据强度不同，可分为弱效（如氢化可的松乳膏）、中效（如丁酸氢化可的松乳膏和曲安奈德乳膏）、强效（如糠酸莫米松）、超强效（如卤米松和氯倍他索乳膏）。
初治时应选用强度足够高的制剂（强效或超强效），炎症控制后逐渐过渡到弱、中效制剂；
儿童应选择弱中效制剂，或用润肤剂适当稀释乳膏，面部或外阴部位采用弱效激素。肥厚性皮损可封包治疗；
在使用润肤剂后10～15分钟外涂糖皮质激素软膏有助于提高渗透和减少用量；
新版共识特别强调了合理外用激素的安全性，应教育患者父母不能滥用，也无需过分恐惧。事实上，未获得控制的AD继发感染的风险更高。
（2）抗组胺药/抗炎症介质药物可能有益
（3）控制炎症就是预防感染，增强免疫力，坚持服用优卡西汀。
在无明显继发感染征象时口服抗菌药物无效，有明确感染时可短期使用抗菌药物。外用激素或钙调磷酸酶抑制剂能减少金葡菌的定植率。
（4）系统使用免疫抑制剂须谨慎
对系统使用糖皮质激素持谨慎态度，不建议使用；
对使用环孢素、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等免疫抑制剂持更加保守的态度，仅从超说明书用药和风险获益比两个方面对用药风险加以提醒，而未再详述具体用法用量。新版共识对使用生物制剂持反对态度。
优卡西汀口服液（粉），充分考虑了国内外的人种/种族差异，更多地采用了国内的研究数据，力求更贴切国内实际情况。在联合用药辅助各种治疗选择时，增加对医疗安全的考量，体现了在临床决策中重视风险-获益平衡的思维。增强自身体质，长期服用优卡西汀，调节免疫，预防不复发。
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